Nie ma lekarza, który w swojej codziennej praktyce nie zetknąłby się z cukrzycą. Z powodu licznych powikłań stała się ona wręcz schorzeniem interdyscyplinarnym, którym zajmują się nie tylko lekarze interniści czy specjalizujący się w leczeniu cukrzycy diabetolodzy, ale także lekarze innych specjalności: nefrolodzy, okuliści czy neurolodzy. Cukrzyca może być bowiem źródłem powikłań naczyniowych, przyczyniających się do zwiększenia ryzyka wystąpienia zawału mięśnia serca, udaru mózgu czy niedokrwienia kończyn dolnych. Może prowadzić do tzw. retinopatii cukrzycowej, czyli do uszkodzenia siatkówki oka i postępującej utraty wzroku. Może też powodować uszkodzenie naczyń nerkowych, wywołując tzw. nefropatię cukrzycową, co w najcięższej formie może doprowadzić do niewydolności nerek i wymagać dializy. I wreszcie, wywołując uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, prowadzi do bardzo przykrych i groźnych powikłań znanych jako tzw. neuropatia cukrzycowa.

 

Neuropatia cukrzycowa jest najczęstszym powikłaniem cukrzycy i najczęstszym z nabytych uszkodzeń obwodowego układu nerwowego. W chwili rozpoznania cukrzycy występuje ona już u 7,5% chorych (czasami nawet poprzedza rozpoznanie cukrzycy), wzrastając do częstości 50–90% po kilkudziesięciu latach trwania choroby.

 

Co to jest neuropatia cukrzycowa?

Już w XIX wieku wiadomo było o wpływie cukrzycy na układ nerwowy. Pierwszy systematyczny opis polineuropatii cukrzycowej pochodzi z 1885 roku, a jego autorem był F.W. Pavy, lekarz jednego z londyńskich szpitali. Zaobserwował on, że niektórzy chorzy z cukrzycą miewają silne, przeszywające bóle, przeczulicę skóry, osłabienie odruchów, osłabienie czucia w nogach, oraz że dolegliwości bólowe nasilają się u nich szczególnie w nocy. Zjawisko uszkodzenia układu nerwowego w cukrzycy jest bardzo niejednorodne. Cukrzyca może prowadzić do uszkodzenia: nerwów obwodowych – ich włókien czuciowych i nieco rzadziej ruchowych, nerwów tzw. układu autonomicznego, co może być np. źródłem poważnych zaburzeń rytmu serca, zaburzeń potencji czy biegunek. Może ona wywoływać zmiany symetryczne, dotyczące wielu nerwów kończyn (mówimy wtedy o polineuropatii), bądź uszkadzać pojedyncze nerwy, np. nerwy poruszające gałką oczną (najczęściej nerw okoruchowy, co może być powodem podwójnego widzenia), bądź też usposabiać do występowania tzw. zespołów z uwięźnięcia nerwów (np. bardzo przykry, bolesny zespół cieśni nadgarstka). Najczęstszą postacią jest symetryczna, odsiebna polineuropatia, która po 25 latach choroby pojawia się aż u 65–80% chorych. Czynnikami ryzyka rozwoju takiej formy uszkodzenia są: długi czas trwania cukrzycy, starszy wiek pacjentów, współistniejąca otyłość czy nadciśnienie tętnicze, wzrost poziomu cholesterolu we krwi oraz obecność innych powikłań cukrzycy (np. wspomnianej nefropatii czy retinopatii cukrzycowej).

Reklama

 

Jak rozpoznać neuropatię cukrzycową?

Rozpoznanie neuropatii opiera się na zebranym od chorego wywiadzie oraz na badaniu chorego. Skargi chorego mogą już wstępnie sugerować lekarzowi typ neuropatii, z jakim mamy do czynienia. W najczęstszej postaci polineuropatii z zajęciem głównie zakończeń nerwów (tzw. odsiebnej), która występuje zwykle jako powikłanie przewlekłej cukrzycy, chorzy skarżą się na dokuczliwe bóle w obrębie kończyn dolnych (stopy, podudzia), pieczenie, palenie, mrowienie, drętwienie z nadwrażliwością na dotyk (przeczulicą). Objawy te mogą być stałe, ale zwykle ich nasilenie największe jest w nocy, co może być dodatkowo powodem zaburzeń snu. U chorych takich w badaniu neurologicznym stwierdza się zazwyczaj osłabienie lub zniesienie czucia. Obniżenie czucia może dotyczyć wszystkich rodzajów czucia, tzn. czucia bólu, temperatury, wibracji czy dotyku. W przypadkach cięższych może dochodzić także do zniesienia odruchów ścięgnistych (np. znany wszystkim odruch kolanowy, polegający na wyproście kolana po uderzeniu młotkiem neurologicznym pod rzepką), zaniku drobnych mięśni i niedowładów mięśni. Osłabienie czucia przybiera w tej postaci zazwyczaj formę tzw. upośledzenia czucia typu rękawiczek czy skarpetek. Diagnostyki takiej można dokonać bez specjalnego sprzętu, w czasie zwykłego badania neurologicznego. Jednakże dla obiektywnej oceny stopnia uszkodzenia w rozpoznawaniu neuropatii cukrzycowej używa się wielu metod tzw. instrumentalnych.

Należą do nich:

  • badanie czucia wibracji za pomocą stroików (ostatnio używa się ich zmodyfikowanej postaci z kalibracją pozwalającą na ilościową ocenę zaburzeń czucia), polegające na ustawieniu stroika wprawionego w drgania np. na kości śródstopia, pozwala na ocenę progu zaniku czucia wibracji,
  • badanie czucia ucisku za pomocą tzw. monofilamentów (różny obwód monofilamentów przykładanych do skóry pozwala na zróżnicowanie czucia ucisku),
  • badanie czucia wibracji za pomocą biotezjometru (neurotezjometru), który zasilany jest baterią i pozwala na zmienną wibrację, co umożliwia ustalenie progu odczuwania wibracji przez chorego,
  • badanie elektrofizjologiczne, czyli tzw. ocena przewodnictwa nerwowego

 

Badanie elektrofizjologiczne (przewodnictwo nerwowe)

Badanie to pozwala na bardzo obiektywną ocenę zajęcia i stopnia uszkodzenia nerwów obwodowych w przebiegu cukrzycy. Wykonywane jest jednak tylko w wyspecjalizowanych pracowniach wyposażonych w odpowiednie aparaty, które są, niestety, dość drogie, co powoduje, że dostępność tego badania jest jeszcze ciągle ograniczona. Badanie polega na stymulacji prądem elektrycznym określonego nerwu i rejestracji za pomocą elektrody reakcji ruchowej mięśnia, zapisującej się na ekranie w postaci charakterystycznej fali. Podobne fale możemy uzyskać, stymulując słabszym prądem zakończenia czuciowe nerwów. Brak takich odpowiedzi lub też wydłużenie czasu między pobudzeniem a pojawieniem się odpowiedzi (zwolnienie szybkości przewodzenia w nerwie) lub zmniejszenie wysokości odpowiedzi (amplitudy) świadczą o uszkodzeniu nerwu. Badanie to pozwala nie tylko na wykrywanie uszkodzeń, ale także na śledzenie postępów leczenia lub wykrywanie podklinicznego (tzn. niedającego objawów) uszkodzenia. Jest to także niezbędne badanie w wykrywaniu wspomnianego wcześniej zespołu cieśni nadgarstka.

 

Neuropatia autonomiczna

Szczególną formą uszkodzenia układu nerwowego w przebiegu cukrzycy jest neuropatia autonomiczna. Uszkodzenie dotyczy tutaj tzw. autonomicznego (niezależnego od woli) układu nerwowego, który kontroluje pracę narządów wewnętrznych (np. serca, jelit, pęcherza moczowego). Po 10–15 latach choroby ten typ uszkodzenia podklinicznie stwierdzany jest aż u około 30% chorych. Zajęcie włókien autonomicznych serca może być powodem napadów przyspieszonego bicia serca, obniżenia ciśnienia krwi przy nagłym wstawaniu (tzw. hipotonia ortostatyczna), a także z powodu zaburzeń rytmu serca lub braku odczuwania bólu wieńcowego może być przyczyną nagłej śmierci. W obrębie przewodu pokarmowego ten typ neuropatii odpowiadać może za nękające chorego zaburzenia trawienia (uczucie pełności w żołądku, nudności, wymioty), biegunki czy zaparcia. W końcu może też powodować zaburzenia w oddawaniu moczu (nietrzymanie moczu) czy też zaburzenia potencji oraz zaburzenia w wydzielaniu potu. Jest to rodzaj neuropatii bardzo trudnej do wykrycia i oceny metodami instrumentalnymi i przez to jeszcze groźniejszej w skutkach. Jedną z metod może być pomiar ciśnienia przy zmianie pozycji z leżącej na stojącą – znaczny spadek ciśnienia (ponad 20 mm Hg) z objawami zawrotów głowy czy szumu w głowie świadczy o tzw. hipotonii ortostatycznej i może wskazywać na uszkodzenie układu autonomicznego w przebiegu cukrzycy.

 

Przyczyny uszkodzenia nerwów obwodowych w przebiegu cukrzycy

Wiadomo, że neuropatia cukrzycowa pojawia się znacznie częściej u osób z cukrzycą długo trwającą oraz źle leczoną. Przyczyny złej kontroli cukrzycy to: niestosowanie się do zaleceń dietetycznych, nieregularne przyjmowanie leków, przyjmowanie leków nieobniżających poziomu cukru w sposób wystarczający, brak regularnej kontroli poziomu cukru we krwi. Dla prawidłowej kontroli cukrzycy przydatna może być także regularna okulistyczna ocena zmian na dnie oka.

Badania kliniczne przeprowadzone na dużych populacjach chorych na cukrzycę dowiodły, że prawidłowe leczenie prowadzi do zmniejszenia częstości występowania i postępu neuropatii cukrzycowej. Nadal jednak nie do końca jasne są przyczyny i mechanizmy, na drodze których dochodzi do uszkodzenia nerwów w przebiegu cukrzycy. Wiadomo, że cukrzyca powoduje uszkodzenie naczyń krwionośnych i tym samym zaburzenia ukrwienia. Nerwy odżywiane są także przez drobne naczynia krwionośne, których uszkodzenie w przebiegu cukrzycy może przyczyniać się do wtórnego niedotlenienia nerwów i ich uszkodzenia. Obecnie przyjmuje się jednak, że u podłoża zmian w nerwach leżą tzw. zaburzenia metaboliczne w ich obrębie. Nadmierna ilość krążącego we krwi cukru powoduje nasilenie się procesów jego przemiany w związki chemiczne, które są toksyczne dla nerwów. Cykl biochemicznych przemian cukru (tzw. cykl poliolowy) prowadzi do nagromadzenia się w obrębie komórek nerwowych związku chemicznego o nazwie sorbitol, co przyczynia się najpierw do obrzęku, a potem do obumarcia komórki nerwowej.

 

Powikłania neuropatii cukrzycowej

Oprócz wspomnianych groźnych powikłań neuropatii autonomicznej, w przebiegu neuropatii cukrzycowej dochodzić może do bardzo przykrego powikłania w postaci tzw. stopy cukrzycowej. Jest to powikłanie będące także główną przyczyną hospitalizacji chorych na cukrzycę. Z uwagi na przewlekłość leczenie jest bardzo kosztowne. Klasycznym obrazem tzw. stopy cukrzycowej jest pojawienie się trudno gojących się owrzodzeń, najczęściej zaczynające się na wierzchołkach palców lub na poziomie śródstopia. Uszkodzenie zwykle spowodowane jest przez uraz mechaniczny lub termiczny. Do uszkodzenia usposabia zmniejszenie czucia bólu, który jest naturalnym mechanizmem chroniącym przed urazami. Stopa cukrzycowa jest wynikiem nakładania się na siebie zmian w nerwach obwodowych, powodujących zmniejszenie czucia bólu oraz niedokrwienia kończyny wywołanego uszkodzeniem naczyń, a także utrudnienia gojenia się z powodu wysokiego poziomu cukru we krwi. To ostatnie może sprzyjać zakażeniom bakteryjnym, które niszczą otaczające tkanki, uszkadzają kości i stawy, stając się przyczyną amputacji kończyny u chorego z cukrzycą. Wczesne rozpoznanie i leczenie neuropatii i niedokrwienia, a także przeciwdziałanie zagrażającej „stopie cukrzycowej” może uchronić chorego przed amputacją kończyny.

Sam chory powinien szczególnie wystrzegać się nawet drobnych urazów w obrębie stóp czy kończyn, także tych, które powstają np. przy obcinaniu paznokci, zbyt gorącej kąpieli czy noszeniu niewygodnego obuwia.

 

Leczenie neuropatii cukrzycowej

Podstawą skutecznego leczenia cukrzycy i jej powikłań jest prawidłowa kontrola poziomu cukru we krwi. Skutecznemu leczeniu służą coraz to nowsze i ulepszone preparaty insulinowe oraz szeroka gama różnych leków doustnych. Niezbędne jest przestrzeganie zaleceń dietetycznych, częste kontrole poziomu cukru we krwi i moczu, unikanie leków podnoszących poziom cukru we krwi oraz innych dodatkowych czynników nasilających potencjalne skutki cukrzycy (np. palenia papierosów, otyłości). W Stanach Zjednoczonych przeprowadzono badanie kliniczne, którego wyniki opublikowano w 1993 roku (Kryptonim badania DCCT). Wykazało ono, że poprawa poziomu cukru we krwi (tzw. wyrównanie cukrzycy) wywiera korzystny wpływ na rozwój neuropatii u chorych z cukrzycą typu I (insulinozależną). Leczenie powikłań cukrzycy (w tym neuropatii) możemy podzielić na leczenie objawowe (zmniejszające nasilenie objawów – np. bólu) oraz przyczynowe, zmierzające do powstrzymania bądź złagodzenia zmian metabolicznych w obrębie nerwów. Ten drugi sposób leczenia prowadzi w końcu także do zmniejszenia nasilenia objawów neuropatii.

 

Leczenie objawowe

Najbardziej dokuczliwym objawem neuropatii cukrzycowej jest opisany wcześniej ból. Ten rodzaj bólu nazywany jest bólem neuropatycznym. Nie zmniejsza się on pod wpływem stosowania tzw. zwykłych środków przeciwbólowych używanych w leczeniu bólów głowy, stawów czy mięśni. W leczeniu tego rodzaju bólu stosuje się leki przeciwdepresyjne lub przeciwpadaczkowe. Ich mechanizm działania jest prawdopodobnie nieco inny niż w ich podstawowych wskazaniach. Podawanie tych leków w godzinach wieczornych, oprócz działania przeciwbólowego może przynosić dodatkowy pożądany efekt, działając uspokajająco i nasennie. Nowsze generacje leków przeciwdepresyjnych, niestety, mimo że są lepiej tolerowane, nie są tak skuteczne jak te klasyczne. Niemniej należy wspomnieć, że leki te mają również objawy uboczne, niekiedy uniemożliwiające ich stosowanie.

 

Leczenie przyczynowe

Dlatego też leczeniem optymalnym wydaje się leczenie przyczynowe, a więc wpływające na wspomniane wcześniej niekorzystne procesy metaboliczne, prowadzące do uszkodzenia nerwów. Od niedawna dostępne są (także w Polsce) leki, których działanie polega na zwiększeniu fazy tlenowej przemian glukozy, stanowiącej główny substrat energetyczny dla komórek nerwowych. Należą do nich rozpuszczalna w tłuszczach, a więc znacznie bardziej dostępna dla zbudowanego głównie z tłuszczów układu nerwowego – witamina B1 (benfotiamina) oraz kwas alfa-liponowy. Toczą się także badania kliniczne nad zastosowaniem w leczeniu neuropatii cukrzycowej kwasu gamma-linolenowego i innych leków. W jednym z takich badań z użyciem placebo (część chorych otrzymuje lek, część tylko tabletkę bez substancji czynnej) po 12 tygodniach leczenia benfotiaminą uzyskano znamienną statystycznie poprawę w badaniu przewodnictwa nerwowego w kończynie dolnej, a poprawa u większości chorych utrzymywała się także po 9 miesiącach leczenia. Należy też zaznaczyć, że środki te nie powodowały żadnych istotnych objawów ubocznych.

Leczenie cukrzycy i jej powikłań stało się w dzisiejszych czasach znacznie skuteczniejsze niż dawniej, a intensywne badania nad nowymi środkami pozwalają przypuszczać, że wkrótce uda się znacznie ograniczyć ilość powikłań cukrzycy i zmniejszyć skutecznie ich nasilenie.

 

Dr n. med. Jarosław Sławek