Istotą zespołu Cushinga jest hiperkortyzolemia, czyli nadmierne wydzielanie kortykosterydów (glikokortykosteroidów), hormonów produkowanych przez korę nadnerczy.

 

W zależności od przyczyny tej „nadprodukcji”, rozróżnia się chorobę Cushinga lub zespół Cushinga. Z chorobą mamy do czynienia wtedy, gdy hiperkortyzolemia jest spowodowana schorzeniem przysadki mózgowej wpływającej na funkcjonowanie nadnerczy. Jeżeli natomiast przyczyna zwiększonej produkcji kortykosterydów tkwi w samych nadnerczach i w ich schorzeniach (takich jak na przykład gruczolak lub rak nadnerczy czy rozrost ich kory), to mówimy o zespole Cushinga.

 

Hiperkortyzolemia bywa też spowodowana długotrwałym stosowaniem kortykosterydów w leczeniu innych chorób, na przykład astmy, stwardnienia rozsianego czy zapalenia stawów. Zespół Cushinga typu egzogennego, jako schorzenie jatrogenne, będące konsekwencją przyjmowania leków glikokortykosteroidowych, występuje stosunkowo często.

Reklama

 

Objawy

Objawy zespołu Cushinga to:

  • otyłość brzuszna
  • zaokrąglona twarz
  • nadciśnienie tętnicze
  • spadek siły mięśniowej
  • zanik mięśni
  • zaczerwienienie skóry
  • szerokie i czerwone rozstępy najczęściej na skórze brzucha
  • cienka skóra
  • skłonność do powstawania siniaków
  • złamania kości w przebiegu osteoporozy
  • utrudnione gojenie się ran
  • skłonność do zakażeń
  • upośledzona tolerancja glukozy
  • wielomocz
  • wzmożone pragnienie i apetyt
  • zaburzenia emocjonalne
  • zaburzenia potencji
  • zaburzenia miesiączkowania
  • zaburzenia widzenia
  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe
  • zaburzenia lipidowe
  • objawy niedoczynności tarczycy

 

Diagnostyka

Poza występowaniem wspomnianych objawów, znaczenie diagnostyczne mają badania laboratoryjne. Oznacza się poziom potasu i fosforanów we krwi (w zespole Cushinga jest on obniżony) i w moczu (podwyższony), stężenie glukozy we krwi (podniesione), cholesterol, trójglicerydy, kortyzol, ACTH (kortykotropina, stymulator wydzielania kortyzonu). Wykonywane są często pomiary dobowego stężenia kortyzolu we krwi oraz stymulujący test z CRH (kortykoliberyna uwalniana przez podwzgórze, która stymuluje wytwarzanie ACTH) oceniający zarówno stężenie ACTH, jak i kortyzolu we krwi, a także badania obrazowe (zdjęcia RTG, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, niekiedy także scyntygrafia nadnerczy).

 

Leczenie

Podstawą leczenia jest operacyjne usunięcie guzów (przysadki bądź nadnerczy).

Jeżeli schorzenie jest skutkiem przyjmowania steroidów w terapii innych chorób, a odstawienie tych środków niemożliwe, wtedy modyfikuje się ich dawki lub sposób podawania.