Jedna kropla krwi (1 mm3) zawiera około 5 milionów erytrocytów, od 4 do 10 tysięcy leukocytów, od 150 do 440 tysięcy trombocytów. Każdy z tych rodzajów krwinek ma własną specjalizację, a mimo to harmonijnie współdziałają z sobą i na rzecz całego organizmu. Krew żywi i broni. Dociera do każdej tkanki, karmi ją, zaopatruje w tlen, oczyszcza, a gdy grozi niebezpieczeństwo ze strony bakterii lub wirusów, ogłasza pospolite ruszenie i śle do walki zwielokrotnioną armię leukocytów.

 

Krew sama naprawia drogi, po których krąży i jest na nich posłańcem przenoszącym informacje za pomocą substancji hormonalnych. To ciężka praca, więc krwinki się dość szybko zużywają i system krwiotwórczy nieustannie produkuje nowe. Musi być bardzo sprawny, by uruchomić nadprodukcję – np. w przypadku krwotoku – toteż bez przerwy trwa w stałej gotowości.

Zdarza się, że produkuje zbyt wielką liczbę erytrocytów – krwinek mających kolor czerwony dzięki zawartej w nich hemoglobinie – powodując nadkrwistość, czyli erytrocytozę, albo za mało, wtedy mówimy o niedokrwistości, czyli erytropenii.

Jaki mechanizm uruchamia powstanie nadkrwistości, można zrozumieć, obserwując, co się dzieje w układzie krwiotwórczym człowieka oddychającego rozrzedzonym powietrzem, z niedostateczną zawartością tlenu. Pierwszą reakcją jest pobudzenie chemoreceptorów tętniczych, znajdujących się w okolicy tętnicy szyjnej – przepływa przez nią 80 proc. krwi do mózgu, a on, jak wiadomo, jest na niedobór tlenu najbardziej wrażliwy. Równocześnie wysłany zostaje sygnał do nerek, by wzmogły produkcję hormonu o nazwie erytropoetyna, bo pod jej wpływem szpik kostny produkuje więcej erytrocytów. Więcej erytrocytów to więcej hemoglobiny, dzięki czemu krew może wchłonąć więcej tlenu i dłużej utrzymać organizm w sprawności. Na tym opiera się doping – sportowcy przyjmują erytropoetynę, wzrasta im ilość erytrocytów i tak dotleniony czy nadtleniony organizm stać na większy wysiłek.

Reklama

 

Nadkrwistość może więc być odpowiedzią organizmu na przewlekłe niedotlenienie tkanek wskutek przebywania na znacznych wysokościach, ale także skutkiem chorób, takich jak rozedma płuc czy wady serca. Prowadzą też do niej te choroby nerek (torbielowatość, wodonercze, guzy nerek), przy których dochodzi do zwiększonego wytwarzania erytropoetyny. Również niektóre choroby wątroby – np. nowotwory i odwodnienie organizmu – mogą być przyczyną nadkrwistości. Skutkiem może być czerwienica objawowa, wtórna lub czerwienica prawdziwa. Nazwa tej choroby bierze się stąd, że skóra się zaczerwienia i człowiek wygląda tak, jakby za chwilę krew miała mu z twarzy trysnąć. I rzeczywiście przy czerwienicy objawowej zwykle jeden czy drugi upust krwi pomaga organizmowi wrócić do normy.

O wiele rzadziej nadkrwistość staje się przyczyną choroby hematologicznej zwanej czerwienicą prawdziwą, gdy szpik kostny produkuje nie tylko nadmiar krwinek czerwonych i hemoglobiny, ale także płytek krwi i krwinek białych. Jest to choroba przewlekła, zdarzająca się ludziom w wieku średnim i starszym, częściej mężczyznom niż kobietom. Krew staje się zbyt gęsta i zbyt lepka, a chorobie towarzyszą zawroty i bóle głowy, krwawienia z nosa, a także nadciśnienie. We krwi obserwuje się podwyższenie hematokrytu i stężenia hemoglobiny oraz zwiększenie liczby krwinek czerwonych. Pojawiają się powikłania w postaci zakrzepów i bardzo niebezpiecznych zatorów. Leczy się ją także upustami krwi, wykonywanymi 1–2 razy w tygodniu po 200–400 ml, z podawaniem płynów krwiozastępczych, próbuje się także chemioterapii i radioterapii, szczególnie przy dużym niebezpieczeństwie zatorów. Wybór metody leczenia zależy od wieku chorego, objawów klinicznych w czasie rozpoznania, wyników badań morfologii krwi obwodowej i ewentualnych powikłań choroby. Czerwienica prawdziwa jest przykładem, że zwiększenie liczby krwinek czerwonych może być nawet bardziej szkodliwe niż ich niedobór, czyli niedokrwistość.

Najczęstszą postać niedokrwistości stanowi anemia z powodu niedoboru żelaza. Stanowi 80 proc. wszystkich niedokrwistości i dotyczy głownie kobiet. Zapada na nią jedna na pięć kobiet, natomiast wśród mężczyzn tylko jeden na stu. Przyczyną jest najczęściej utrata krwi (i związanego z tym żelaza) w wyniku obfitych miesiączek, a już szczególnie jeśli towarzyszy temu dieta uboga w żelazo, co zdarza się przy odchudzaniu. U mężczyzn może być skutkiem krwawienia z przewodu pokarmowego (spowodowanego głównie chorobą wrzodową), z dróg moczowych i innych narządów. Typowe objawy to łamliwe włosy i paznokcie, zmiany na błonie śluzowej języka, gardła i przełyku, zajady w kącikach ust. Tego rodzaju anemię wyleczyć nie jest trudno, wystarczy zadbać o dostarczenie organizmowi pokarmu bogatego w żelazo i pamiętać, że kawa i coca-cola je wypłukują. Oraz że anemia ma skłonność do nawrotów, więc badać się trzeba regularnie.

Inną – dużą i rozpowszechnioną – grupą anemii są niedokrwistości megaloblastyczne, w których krwinki czerwone są większe od prawidłowych. Najczęstszą przyczyną jest niedobór witaminy B12 (zdecydowana większość przypadków) i kwasu foliowego (rzadziej). W niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 obok objawów typowych dla anemii w ogóle (bladość – w tym przypadku z odcieniem słomkowym, osłabienie, duszność) spotykamy się często ze zmianami w układzie pokarmowym (zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka w niedokrwistości złośliwej, piekący i czerwony język) oraz z objawami neurologicznymi (niepewny chód, objawy niedowładu, mrowienie dłoni i stóp i uczucie stąpania po filcu). W przypadku niedoboru kwasu foliowego objawy neurologiczne nie występują, krwinki czerwone są nadbarwliwe, często zmniejszona jest liczba krwinek białych i płytek krwi.

Niedokrwistość powstaje także wtedy, gdy erytrocyty żyją zbyt krótko. Normalnie żyją 100–120 dni, po czym się rozpadają z uwolnieniem hemoglobiny, bo ich błona komórkowa zostaje uszkodzona. Proces ten nosi miano hemolizy i przebiega powoli, tylko w stanach patologicznych zostaje przyspieszony. Jeśli zjawisko to przybiera zbyt duże rozmiary, jeśli hemoliza komórek jest nadmierna, mówimy o niedokrwistości hemolitycznej. Wywołują ją zaburzenia czynności układu odpornościowego, atakując mylnie niektóre zdrowe komórki organizmu. Powodem najczęściej jest zakłócenie czynności szpiku kostnego.

 

Przyczyny niedokrwistości aplastycznej nie są znane; podejrzewa się czynniki dziedziczne, wiadomo jednak, że wystąpić może pod wpływem promieniowania jonizującego, rentgenowskiego, substancji chemicznych, takich jak oleje przemysłowe, rozpuszczalniki, kleje, a nawet niektóre leki. Szczególnie niebezpieczny okazał się antybiotyk chloramifenikol, który u osób nadwrażliwych spowodować może nieodwracalne uszkodzenie szpiku produkującego erytrocyty. W cięższych przypadkach niedokrwistości aplastycznej oraz hemolitycznej stosuje się przetaczanie krwi, które hamuje rozwój choroby. W najcięższych konieczne staje się nawet przeszczepienie szpiku kostnego.

Wspólną cechę wszystkich rodzajów anemii stanowi zmniejszenie stężenia hemoglobiny, a co za tym idzie obniżenie ilości tlenu transportowanego przez krew. Objawia się to bladością skóry i błon śluzowych, przyspieszoną akcją serca, szczególnie podczas wysiłku fizycznego, zawrotami głowy, szumem w uszach, łatwym męczeniem się i uczuciem znużenia.

 

Tekla Komorowska